Interesantes guias ofrecidas en la web de la Comisión de Geriatria del COl.legi de Fisioterapeutes de Catalunya.
http://www.fisioterapeutes.org/comissions/geriatria/guies/
Link a la web de la Comisión:
http://www.fisioterapeutes.org/comissions/geriatria
lunes, 27 de septiembre de 2010
miércoles, 15 de septiembre de 2010
Predictores de institucionalización en el anciano.
Predictores de institucionalización en el anciano
Juan C. Caballero García
Geriatra.
UBS Deusto –Arangoiti (Bilbao). Instituto Vasco de Gerontología
La ayuda informal (familiar) sigue siendo el modelo principal de ayuda a los ancianos dependientes (entre ellos los demenciados)
La enfermedad también es una fuente de sufrimiento para el sistema familiar, especialmente para el cuidador responsable principal
Los cuidadores suponen el 21% población , siendo mujeres en edad adulta (entre 40-64 años) el doble de proporción que en el resto de edades
Nadie duda de la importancia de cuidar al anciano en el medio familiar, pero..... ¿ qué condiciona su viabilidad?:
•La participación de las mujeres de entre 40-64 a. en el mercado laboral se ha triplicado: del 14% en 1970 al 43% en el 2001.
•Las mujeres de 50 a 64 años han pasado del 13,9% al 30,6% en el periodo 1970 al 2001.
•Estas mujeres tienen la presión de hijos con retraso en su emancipación y la de sus padres.
§La no incorporación del varón al sistema de cuidados (la mujer cuida de los dependientes en proporción cuatro veces superior).
Debido al aumento de la longevidad, es habitual el caso de personas de edad que son cuidadoras de otros mayores, generalmente sus padres octogenarios y nonagenarios. La mayor parte de la ayuda informal tiene la característica de presentarse como única (no compartida con otros tipos de servicio)
El sistema de ayudas formales se desarrolla a ritmo muy lento (centros de día, plazas residenciales, plazas de urgencia social, alojamientos temporales, etc).
¿ Porqué importa averiguar los predictores de la institucionalización?:
Para diseñar estrategias que favorezcan su permanencia en el hogar
Para asegurar los pasos a dar cuando la institucionalización sea apropiada
De la revisión realizada en la literatura científica acerca del problema y en base también a mi experiencia, a continuación se exponen los principales predictores.
Resúmen de los principales predictores por parte del anciano:
-Alteraciones conductuales
-Elevada dependencia para su cuidado (AVDs)
-Severidad de la demencia
-Comorbilidad
-Soltería
-Anómala relación previa con el cuidador
Resúmen de los principales predictores por parte del cuidador responsable principal:
§Falta de soporte familiar
§Falta de soporte formal
§Salud física precaria
§Trastornos en la salud psíquica
§Edad elevada
§Cuidador no familiar directo
Juan C. Caballero García
Geriatra.
UBS Deusto –Arangoiti (Bilbao). Instituto Vasco de Gerontología
La ayuda informal (familiar) sigue siendo el modelo principal de ayuda a los ancianos dependientes (entre ellos los demenciados)
La enfermedad también es una fuente de sufrimiento para el sistema familiar, especialmente para el cuidador responsable principal
Los cuidadores suponen el 21% población , siendo mujeres en edad adulta (entre 40-64 años) el doble de proporción que en el resto de edades
Nadie duda de la importancia de cuidar al anciano en el medio familiar, pero..... ¿ qué condiciona su viabilidad?:
•La participación de las mujeres de entre 40-64 a. en el mercado laboral se ha triplicado: del 14% en 1970 al 43% en el 2001.
•Las mujeres de 50 a 64 años han pasado del 13,9% al 30,6% en el periodo 1970 al 2001.
•Estas mujeres tienen la presión de hijos con retraso en su emancipación y la de sus padres.
§La no incorporación del varón al sistema de cuidados (la mujer cuida de los dependientes en proporción cuatro veces superior).
Debido al aumento de la longevidad, es habitual el caso de personas de edad que son cuidadoras de otros mayores, generalmente sus padres octogenarios y nonagenarios. La mayor parte de la ayuda informal tiene la característica de presentarse como única (no compartida con otros tipos de servicio)
El sistema de ayudas formales se desarrolla a ritmo muy lento (centros de día, plazas residenciales, plazas de urgencia social, alojamientos temporales, etc).
¿ Porqué importa averiguar los predictores de la institucionalización?:
Para diseñar estrategias que favorezcan su permanencia en el hogar
Para asegurar los pasos a dar cuando la institucionalización sea apropiada
De la revisión realizada en la literatura científica acerca del problema y en base también a mi experiencia, a continuación se exponen los principales predictores.
Resúmen de los principales predictores por parte del anciano:
-Alteraciones conductuales
-Elevada dependencia para su cuidado (AVDs)
-Severidad de la demencia
-Comorbilidad
-Soltería
-Anómala relación previa con el cuidador
Resúmen de los principales predictores por parte del cuidador responsable principal:
§Falta de soporte familiar
§Falta de soporte formal
§Salud física precaria
§Trastornos en la salud psíquica
§Edad elevada
§Cuidador no familiar directo
miércoles, 1 de septiembre de 2010
El tono múscular, la rigidez, la espasticidad i los "flexos"
Tono muscular:
El músculo normal en estado de reposo no está en relajación completa, sino en un estado de semicontracción permanente llamado tono muscular (es un cierto grado de tensión elástica).
El tono muscular es la dificultad que hay que vencer para movilizar pasivamente las articulaciones.
Tono muscular anormal( Hipertonía)
Espasticidad:
lesión de la vía corticorreticuloespinal ( Piramidal). Predomina en músculos antigravitatorios (flexores de miembros superiores y extensores de miembros inferiores). Se observa el “fenómeno de la navaja de muelle”, que consiste en que al hacer un movimiento pasivo la resistencia aparece y se vence de golpe al comienzo.
Rigidez:
es la hipertonía del Síndrome de Parkinson, por cese de inhibición de las zonas de los núcleos grises de la base sobre las motoneuronas. Afecta por igual a todos los músculos. Con movimientos pasivos aparece una resistencia uniforme desde el comienzo hasta el final. Se observa el “fenómeno de la rueda dentada”, que consiste en que con movimientos pasivos la resistencia se va venciendo a modo de golpes.
No hay que confundir la Hipertonía con la retracción múscular. La retracción múscular es un verdadero acortamiento ( no un aumento del tono ) de los músculos posturales que deriva en lo que médicamente se conoce como Flexos
El músculo normal en estado de reposo no está en relajación completa, sino en un estado de semicontracción permanente llamado tono muscular (es un cierto grado de tensión elástica).
El tono muscular es la dificultad que hay que vencer para movilizar pasivamente las articulaciones.
Tono muscular anormal( Hipertonía)
Espasticidad:
lesión de la vía corticorreticuloespinal ( Piramidal). Predomina en músculos antigravitatorios (flexores de miembros superiores y extensores de miembros inferiores). Se observa el “fenómeno de la navaja de muelle”, que consiste en que al hacer un movimiento pasivo la resistencia aparece y se vence de golpe al comienzo.
Rigidez:
es la hipertonía del Síndrome de Parkinson, por cese de inhibición de las zonas de los núcleos grises de la base sobre las motoneuronas. Afecta por igual a todos los músculos. Con movimientos pasivos aparece una resistencia uniforme desde el comienzo hasta el final. Se observa el “fenómeno de la rueda dentada”, que consiste en que con movimientos pasivos la resistencia se va venciendo a modo de golpes.
No hay que confundir la Hipertonía con la retracción múscular. La retracción múscular es un verdadero acortamiento ( no un aumento del tono ) de los músculos posturales que deriva en lo que médicamente se conoce como Flexos
Transferències i ergomotricitat
CONCEPTES PREELIMINARS I ASPECTES DE SEGURETAT:
- Cal tenir en compte les capacitats / habilitats dels usuaris així com les seves limitacions, especialment a nivell motriu i cognitiu (control de trons, capacitat de bipedestació, rigidesa, cognició…)
- Ser conscient de les pròpies possibilitats i limitacions, en cas de dubte no transferir o demana ajuda.
- Explicar sempre a l’usuari allò que anem a fer, a través d’ordres clares i seqüenciades.
- Mantenir una base de recolzament ample, separant els peus (amplada de les espatlles), flexionar els malucs i els genolls, amb el peu una mica avançat.
- Fer el màxim ús del centre de gravetat, agafant, sostenint i aixecant el pes tan aprop del cos com sigui possible.
- Aixecar a,b les cames i no amb l’esquena.
- Evitar rotacions de columna: moure els peus per girar.
PRINCIPIS BÁSICS A APLICAR EN LA MAJORIA DE TRANSFERÈNCIES:
- Mantenir tot el material en ordre i en bon estat.
- Estabilitzar i frenar totes les superfícies, llits, cadires, CDR...excepte grues.
- Aclarir l’àrea de treball, cal treure o apartar sempre els reposapeus per transferir i si cal el reposa braços.
- Si es possible igualar les superfícies que intervenen en la transferència (EX: la cadira de rodes i l’alçada del llit).
- Sempre que l’espai ens ho permeti posicionarem la CDR en un angle de 60º aprox. respecte la superfície a la que anem a transferir.
- Sostenir el resident amb les mans obertes i evitant clavar les puntes dels dits, no sostenir obre parts toves, si no escàpules i malucs.
- Evitar agafar pels braços i estirar d’aquests per afavorir una transferència.
TIPUS DE TRANSFERÈNCIES:
Segons el grau d’autonomia:
- Supervisades .
- Semidepenents/asistides.
- Depenents.
Segons la modalitat:
- Gir sobre un eix.
- Per lliscament.
- Per aixecament. (grua)
TRANSFERÈNCIES SUPERVISADES:
Serien aquelles que degut a un problema cognitiu o risc de caiguda per inestabilitat necessiten únicament el suport del cuidador o bé per supervisar o bé per indicar que cal fer, ja sigui girar-se, aixecar-se...
TRANSFERÈNCIES ASISTIDES:
En aquest tipus de transferències es necessitaria la participació activa del usuari i del cuidador:
1.Transferència de SED a SED (ex de cadira a CDR o a l’inversa):
1ªTenir en compte els aspectes de seguretat i principis bàsics anomenats anteriorment, important per evitar lesions al usuari i evitar-nos lesions múscul esquelètiques.
2ºPosicionem la CDR pròxima a la cadira, en una angle aprox. De 60º, frenem la CDR, apartem el reposapeus i si cal el reposa braços.
3º Posicionem o demanem a l’usuari que col•loqui els seus peus, lleugerament separats i una mic per darrera dels genolls.
4ºEns assegurem, si es possible, que l’usuari conegui els procediments de la transferència.
5ºEns col•loquem davant del pacient i l’agafem per les escàpules (mans obertes).
6º Estabilitzem els peus i genolls de l’usuari amb les nostres cames.
7ºA partir d’aquesta posició ajudem a la persona a aixecar-se a través de l’extensió dels nostres genolls i malucs, mai de la nostra esquena.
8º El pacient es col•loca en BPD, dona unes passes fins que la part del darrera del seu genoll toqui la cadira.
10º La persona inclina el tronc endavant i s’asseu alhora que nosaltres flexionem els genolls i malucs per ajudar-la a baixar, evitant sempre corbar l’esquena.
2. Transferència de decúbit a sedestació.
1ªTenir en compte els aspectes de seguretat i principis bàsics anomenats anteriorment, important per evitar lesions al usuari i evitar-nos lesions múscul esquelètiques.
2º Demanem a la persona que passi de DS a DL, si no és autònoma per fer-ho l’ajudarem, tenint en compte:
- El cap ha de quedar en posició lateral al costat que anem a fer el gir.
- El braç i la cama contra lateral al gir han d’anar en direcció al gir, si la persona no pot fer-ho de forma autònoma l’ajudarem amb el impuls que donarem a l’espatlla i al maluc de l’usuari. Recordeu no subjectar mai per les parts toves.
3º Un cop en DL, traurem les cames del llit, nosaltres o la persona a transferir, en funció de l’autonomia, amb el braç i colze que toca al llit s’ajudarà a pujar per arribar a la posició de sedestació.
3. Transferència de SED a BPD.
En funció del grau d’autonomia podrem assistir-la de la següent manera:
1. Mà a la seva escapula i petit impuls avall i endavant.
2. Mà al sacre/ pantaló i petit impuls amunt.
3. Col•locat al davant, estabilitzant els seus peus i genolls, les meves mans per sota les axil•les i a l’alçada de les espatlles. Un cop fet això, doblego els meus genolls i maluc i amb l’extensió d’aquests aconsegueixo col•locar a la persona en BPD.
4. Entre dues persones, cadascuna col•locada des de el lateral i agafem a l’usuari dels sacres o pantaló i fem un impuls amunt.
EN TOT CAS, MAI AIXECAREM A LA PERSONA ESTIRANT-LO DELS BRAÇOS, JA QUE AFAVORIREM D’AQUESTA MANERA L’APARICIÓ DEL DESEQUILIBRI POSTERIOR I EN CONSEQÜÈNCIA PERDUA PROGRESSIVA DE LA MARXA.
* Cal tenir en compte que quan s’ha de fer una transferència al WC, l’espai no sempre ens permet angular la cadira 60º, en aquest cas i sempre que puguem, es aconsellable la col•locació de la cadira en paral•lel al WC per sobre de posicionar-lo perpendicular, és a dir ,davant de la tassa del WC.
5. Transferència amb taula de transferències.
Els passos de col•locació de la cadira són els mateixos que els explicats en les transferències anteriors, malgrat en el cas d’aquesta transferència es molt important a més a més, la col•locació de la taula.
1º Cal introduir la taula agafant tot un gluti fins al plec.
Si el pacient té equilibri en sedestació serà suficient l’ajut d’una persona, fins i tot i ha malalts paraplègics que es passen sols. Si ho fem una persona sola, ens col•locarem davant, posicionarem i estabilitzarem genolls de l’usuari, l’agafarem per sota les aixelles a l’alçada de les escàpules i el farem lliscar fins la superfície a transferir.
En cas que el control de tronc no sigui suficient i s’hagi de fer amb dues persones, una altre persona es col•locarà darrere i a la vegada que el de davant faci lliscar a l’usuari, aquest a través del pantalon o del sacre acompanyarà el moviment.
TRANSFERÈNCIES EN GRUA:
Existeixen Principalment 2 tipus de grues:
Les grues de trasllat o 4 punts :
Cintes
Es aconsellables utilitzar-la quan:
- No existeix capacitat per bloquejar els genolls i per tant, no pot col•laborar en la transferència.
- No hi ha control de tronc i/o cefàlic.
En funció de la col•locació de les cintes de l’arnés obtindrem una col•locació de mes o menys verticalitat de la persona.
- S’utilitza per transferències de SED a SED o de SED a BPD i viceversa.
Grues de bipedestació:
- Es aconsellable utilitzar-la quan existeix control de tronc i cefàlic.
- No hi ha contraindicació per el bloqueig de genoll (PTC...).
- S’utilitza per realitzar canvis de bolquers, transferències de SED a SED.
CASOS ESPECIALS:
Accident vascular cerebral (AVC):
Les persones que han patit un AVC acostumen a tenir un hemicòs afectat, en ocasions aquest hemicòs presenta un augment de tò muscular, per això els moviments que realitzem sobre aquest hemicòs han de ser lents, per tal de no augmentar encara més el tò. Alhora de fer la transferència tindrem en compte:
- Evitar moviments agressius.
- Estirar el costat plègic o parètic.
- Col•locar la cadira a la qual anem a transferir-lo al hemicòs sa.
- Facilitar la comunicació, parlar-li del costat plègic per afavorir-ne l’estimulació.
- Malgrat existeixin problemes de llenguatge no vol dir que no ens entengui.
Pròtesis i fractures de maluc:
- La cadira col•locada al costat sà.
- La persona ha de col•laborar amb les EESS.
- Ha d’evitar sobretot les rotacions i pivots sobre la cama operada.
POSICIONAMENT EN SEDESTACIÓ:
Objectius d’una bona sedestació:
- Maximitzar la capacitat funcional.
- Promoure postures simètriques, evitant deformitats esquelètiques i neuromusculars.
- Aconseguir estabilitat a nivell proximal (tronc) per tal d’afavorir la mobilitat a nivell distal (EESS).
- Millorar les funcions de deglució i digestives.
- Augmentar la higiene pulmonar, afavorint les secrecions.
Quan de forma autònoma no és possible realitzar una sedestació correcta, existeixen les subjeccions.
Cal utilitzar únicament subjeccions homologades.
- Cal tenir en compte les capacitats / habilitats dels usuaris així com les seves limitacions, especialment a nivell motriu i cognitiu (control de trons, capacitat de bipedestació, rigidesa, cognició…)
- Ser conscient de les pròpies possibilitats i limitacions, en cas de dubte no transferir o demana ajuda.
- Explicar sempre a l’usuari allò que anem a fer, a través d’ordres clares i seqüenciades.
- Mantenir una base de recolzament ample, separant els peus (amplada de les espatlles), flexionar els malucs i els genolls, amb el peu una mica avançat.
- Fer el màxim ús del centre de gravetat, agafant, sostenint i aixecant el pes tan aprop del cos com sigui possible.
- Aixecar a,b les cames i no amb l’esquena.
- Evitar rotacions de columna: moure els peus per girar.
PRINCIPIS BÁSICS A APLICAR EN LA MAJORIA DE TRANSFERÈNCIES:
- Mantenir tot el material en ordre i en bon estat.
- Estabilitzar i frenar totes les superfícies, llits, cadires, CDR...excepte grues.
- Aclarir l’àrea de treball, cal treure o apartar sempre els reposapeus per transferir i si cal el reposa braços.
- Si es possible igualar les superfícies que intervenen en la transferència (EX: la cadira de rodes i l’alçada del llit).
- Sempre que l’espai ens ho permeti posicionarem la CDR en un angle de 60º aprox. respecte la superfície a la que anem a transferir.
- Sostenir el resident amb les mans obertes i evitant clavar les puntes dels dits, no sostenir obre parts toves, si no escàpules i malucs.
- Evitar agafar pels braços i estirar d’aquests per afavorir una transferència.
TIPUS DE TRANSFERÈNCIES:
Segons el grau d’autonomia:
- Supervisades .
- Semidepenents/asistides.
- Depenents.
Segons la modalitat:
- Gir sobre un eix.
- Per lliscament.
- Per aixecament. (grua)
TRANSFERÈNCIES SUPERVISADES:
Serien aquelles que degut a un problema cognitiu o risc de caiguda per inestabilitat necessiten únicament el suport del cuidador o bé per supervisar o bé per indicar que cal fer, ja sigui girar-se, aixecar-se...
TRANSFERÈNCIES ASISTIDES:
En aquest tipus de transferències es necessitaria la participació activa del usuari i del cuidador:
1.Transferència de SED a SED (ex de cadira a CDR o a l’inversa):
1ªTenir en compte els aspectes de seguretat i principis bàsics anomenats anteriorment, important per evitar lesions al usuari i evitar-nos lesions múscul esquelètiques.
2ºPosicionem la CDR pròxima a la cadira, en una angle aprox. De 60º, frenem la CDR, apartem el reposapeus i si cal el reposa braços.
3º Posicionem o demanem a l’usuari que col•loqui els seus peus, lleugerament separats i una mic per darrera dels genolls.
4ºEns assegurem, si es possible, que l’usuari conegui els procediments de la transferència.
5ºEns col•loquem davant del pacient i l’agafem per les escàpules (mans obertes).
6º Estabilitzem els peus i genolls de l’usuari amb les nostres cames.
7ºA partir d’aquesta posició ajudem a la persona a aixecar-se a través de l’extensió dels nostres genolls i malucs, mai de la nostra esquena.
8º El pacient es col•loca en BPD, dona unes passes fins que la part del darrera del seu genoll toqui la cadira.
10º La persona inclina el tronc endavant i s’asseu alhora que nosaltres flexionem els genolls i malucs per ajudar-la a baixar, evitant sempre corbar l’esquena.
2. Transferència de decúbit a sedestació.
1ªTenir en compte els aspectes de seguretat i principis bàsics anomenats anteriorment, important per evitar lesions al usuari i evitar-nos lesions múscul esquelètiques.
2º Demanem a la persona que passi de DS a DL, si no és autònoma per fer-ho l’ajudarem, tenint en compte:
- El cap ha de quedar en posició lateral al costat que anem a fer el gir.
- El braç i la cama contra lateral al gir han d’anar en direcció al gir, si la persona no pot fer-ho de forma autònoma l’ajudarem amb el impuls que donarem a l’espatlla i al maluc de l’usuari. Recordeu no subjectar mai per les parts toves.
3º Un cop en DL, traurem les cames del llit, nosaltres o la persona a transferir, en funció de l’autonomia, amb el braç i colze que toca al llit s’ajudarà a pujar per arribar a la posició de sedestació.
3. Transferència de SED a BPD.
En funció del grau d’autonomia podrem assistir-la de la següent manera:
1. Mà a la seva escapula i petit impuls avall i endavant.
2. Mà al sacre/ pantaló i petit impuls amunt.
3. Col•locat al davant, estabilitzant els seus peus i genolls, les meves mans per sota les axil•les i a l’alçada de les espatlles. Un cop fet això, doblego els meus genolls i maluc i amb l’extensió d’aquests aconsegueixo col•locar a la persona en BPD.
4. Entre dues persones, cadascuna col•locada des de el lateral i agafem a l’usuari dels sacres o pantaló i fem un impuls amunt.
EN TOT CAS, MAI AIXECAREM A LA PERSONA ESTIRANT-LO DELS BRAÇOS, JA QUE AFAVORIREM D’AQUESTA MANERA L’APARICIÓ DEL DESEQUILIBRI POSTERIOR I EN CONSEQÜÈNCIA PERDUA PROGRESSIVA DE LA MARXA.
* Cal tenir en compte que quan s’ha de fer una transferència al WC, l’espai no sempre ens permet angular la cadira 60º, en aquest cas i sempre que puguem, es aconsellable la col•locació de la cadira en paral•lel al WC per sobre de posicionar-lo perpendicular, és a dir ,davant de la tassa del WC.
5. Transferència amb taula de transferències.
Els passos de col•locació de la cadira són els mateixos que els explicats en les transferències anteriors, malgrat en el cas d’aquesta transferència es molt important a més a més, la col•locació de la taula.
1º Cal introduir la taula agafant tot un gluti fins al plec.
Si el pacient té equilibri en sedestació serà suficient l’ajut d’una persona, fins i tot i ha malalts paraplègics que es passen sols. Si ho fem una persona sola, ens col•locarem davant, posicionarem i estabilitzarem genolls de l’usuari, l’agafarem per sota les aixelles a l’alçada de les escàpules i el farem lliscar fins la superfície a transferir.
En cas que el control de tronc no sigui suficient i s’hagi de fer amb dues persones, una altre persona es col•locarà darrere i a la vegada que el de davant faci lliscar a l’usuari, aquest a través del pantalon o del sacre acompanyarà el moviment.
TRANSFERÈNCIES EN GRUA:
Existeixen Principalment 2 tipus de grues:
Les grues de trasllat o 4 punts :
Cintes
Es aconsellables utilitzar-la quan:
- No existeix capacitat per bloquejar els genolls i per tant, no pot col•laborar en la transferència.
- No hi ha control de tronc i/o cefàlic.
En funció de la col•locació de les cintes de l’arnés obtindrem una col•locació de mes o menys verticalitat de la persona.
- S’utilitza per transferències de SED a SED o de SED a BPD i viceversa.
Grues de bipedestació:
- Es aconsellable utilitzar-la quan existeix control de tronc i cefàlic.
- No hi ha contraindicació per el bloqueig de genoll (PTC...).
- S’utilitza per realitzar canvis de bolquers, transferències de SED a SED.
CASOS ESPECIALS:
Accident vascular cerebral (AVC):
Les persones que han patit un AVC acostumen a tenir un hemicòs afectat, en ocasions aquest hemicòs presenta un augment de tò muscular, per això els moviments que realitzem sobre aquest hemicòs han de ser lents, per tal de no augmentar encara més el tò. Alhora de fer la transferència tindrem en compte:
- Evitar moviments agressius.
- Estirar el costat plègic o parètic.
- Col•locar la cadira a la qual anem a transferir-lo al hemicòs sa.
- Facilitar la comunicació, parlar-li del costat plègic per afavorir-ne l’estimulació.
- Malgrat existeixin problemes de llenguatge no vol dir que no ens entengui.
Pròtesis i fractures de maluc:
- La cadira col•locada al costat sà.
- La persona ha de col•laborar amb les EESS.
- Ha d’evitar sobretot les rotacions i pivots sobre la cama operada.
POSICIONAMENT EN SEDESTACIÓ:
Objectius d’una bona sedestació:
- Maximitzar la capacitat funcional.
- Promoure postures simètriques, evitant deformitats esquelètiques i neuromusculars.
- Aconseguir estabilitat a nivell proximal (tronc) per tal d’afavorir la mobilitat a nivell distal (EESS).
- Millorar les funcions de deglució i digestives.
- Augmentar la higiene pulmonar, afavorint les secrecions.
Quan de forma autònoma no és possible realitzar una sedestació correcta, existeixen les subjeccions.
Cal utilitzar únicament subjeccions homologades.
lunes, 26 de abril de 2010
Clapping ( no original )
INTRODUCCIÓN
Durante la historia de la Fisioterapia respiratoria se han llevado a cabo diversas técnicas, la mayoría de ellas usadas para tratar enfermedades obstructivas con el objetivo de limpiar los bronquios de exceso de secreciones.
Desde el inicio ( década de los 50 ), hasta hace unos diez años se han utilizado con más frecuencia técnicas de limpieza bronquial basadas principalmente en efectos de la gravedad, mecanismos por ondas de choque y en la compresión de aire; pero la eficacia de ellas se hizo realmente evidente en 1995 y se ha mantenido hasta día de hoy.
Los especialistas se han ido inclinando hacia unas técnicas u otras, una de las más criticadas ha sido el Clapping o Percusión ( dentro de los mecanismos por ondas de choque ), por todo ello hemos creído interesante conocer un poco más sobre la técnica y su utilidad, a la vez quedará reflejado en nuestro artículo dicho contraste de opiniones.
¿QUÉ ES EL CLAPPING?
El Clapping es una técnica de percusión pasiva que se emplea en fisioterapia respiratoria para limpieza bronquial, la cual está basada en dar un palmoteo por parte del terapeuta con las manos huecas sobre la pared torácica. El movimiento de la mano se debe imprimir a partir de la muñeca y no del codo, dejándola relajada consiguiendo golpes secos, rítmicos y suaves, así como también deberá usar toda la fuerza del cuerpo para realizar la técnica, por lo que éste debe adoptar una postura óptima para no fatigarse. En cuanto a la posición del paciente, habitualmente se le realizará el clapping en decúbito lateral, y es importante que el enfermo esté relajado y que la técnica no sea dolorosa.
Objetivo principal:
La finalidad básica de la técnica es la movilización rápida del moco, estimulando la tos, con lo que se favorece la expectoración y la expulsión de las secreciones del árbol bronquial.
Efectos del Clapping:
A nivel periférico: Aumenta la contractibilidad y el tono muscular ( con lo que se dará una mejora de la respiración ), a la vez disminuye la excitibilidad de las terminaciones nerviosas y estimula la circulación sanguínea.
Interior del pulmón: Ayuda a la fluidificación del moco que hay dentro de éste, tiene un efecto tixotrófico sobre él con lo que de gelatinoso pasa a ser líquido, y disminuye la adhesión de las secreciones que se encuentran en las paredes bronquiales. La modificación de las características del esputo favorece el transporte del moco por parte de los cilios vibrátiles hacia el exterior, ya que aumenta la movilidad de éstos.
Precauciones y Contraindicaciones:
En determinadas situaciones, como las siguientes, en caso de que el Clapping sea doloroso el terapeuta debe detenerse:
- personas ancianas con fragilidad ósea o tratados con corticoides
- en niños pequeños es más adecuado usar vibraciones, ya que el Clapping puede resultar un poco violento, y éstos no están ausentes de sus riesgos
- paciente en UCI inconsciente (es importante conocer bien su Historia Clínica)
En general, la fisioterapia respiratoria está totalmente contraindicada en:
* neumotórax no drenado
* procesos sangrantes agudos
El Clapping en particular no se aplica en:
- tuberculosis
- abceso y embolia pulmonar
- hemorragias
- exarcebación de broncoespasmo o crisis asmática (con finalidad relajante)
- dolor torácico agudo
- sobre zonas de carcinoma resecante
- estados febriles
Combinación con otras técnicas:
Es importante destacar que el objetivo del Clapping (limpieza bronquial) sólo se conseguirá si éste es combinado con otras técnicas. Las dos combinaciones más usadas son:
1. Fisioterapia clásica que consiste en: Drenaje Postural, Clapping, EDIC (Expansión costal) y Respiración Diafragmática.
2. Ciclo Activo de técnicas respiratorias, en el cual se realizan, además de las técnicas ya nombradas, otras más innovadoras: AFE, TEF, PEP, ETGOL, ELPR.
El uso combinado del Clapping ayudará a un mejor despegue y arrastre del esputo hacia el exterior; por otra parte no se deberá olvidar la importancia del ritmo a la hora de practicar la técnica de percusión sobre el paciente, el cual se llevará a cabo a través de contracciones de los flexo-extensores de la muñeca (a una frecuencia de 4 a 7 Hz) que impactarán sobre el tórax, dejando llevar el impulso de una manera constante para conseguir una expectoración eficaz. Este impacto sería comparable al golpeteo que damos a una botella de Ketchup cuando el contenido del recipiente no sale.
Drenajes respiratorios posturales.
Apuntes drenajes ( no son originales)
DRENAJES POSTURALES
Las posiciones de drenaje postural deben tener una duración entre 5 y 20 minutos.
Si es posible se le deben colocar agentes calóricos superficiales en forma de compresas de agua tibia, bolsas tibias, mantas eléctricas o lámparas infrarrojas por espacio de 5 a 10 minutos previo a la iniciación de los drenajes.
Una vez colocado el paciente en la posición de drenaje se procede a aplicar estimulaciones con los dedos sobre la orquilla esternal, para producir el reflejo de la tos, a lo que se llama tos provocada o asistida, mientras que sobre el segmento que se quiera drenar, se ejecutarán maniobras de puño-percusión con la palma de la mano ahuecada, masaje vibratorio mecánico o manual, rozamientos, etcétera, que faciliten la movilización de las secreciones. Estas maniobras se aplicarán hasta tanto se consiga que se inicie el drenaje.
POSICIONES DE DRENAJE
Lóbulo superior de ambos pulmones.
Segmentos apicales: Posición: Semisentado (Fowler), calzar cabeza y rodillas con almohadas.
Segmentos posteriores: Posición: Sentado, inclinado a 45° hacia adelante, almohada bajo las axilas y las rodillas, lateralizar el tronco sobre el lado opuesto a drenar.
Segmentos anteriores: Posición: Decúbito supino, cama normal, horizontal, almohada bajo la región poplítea, calzar bajo el hombro a drenar.
Lóbulo medio del pulmón derecho (segmentos medial y lateral)
Segmentos lingular superior e inferior del pulmón izquierdo
Posición: En semitrendelenburg, a 45 °, de semilado, calzado con almohada del lado a drenar, elevando los pies de la cama con ladrillos hasta 30 cm.
Lóbulo inferior de ambos pulmones (figuras de la 6 a la 9)
Segmento apical: Posición: Decúbito prono, cama normal, almohada bajo el abdomen (sin inclinación).
Segmento basal anterior: Posición: Decúbito prono, semitrendelemburg, rodillas flexionadas, con almohadas debajo de la región poplítea, elevar los pies de la cama 45° (30 cm).
Segmento basal posterior: Posición: Decúbito prono, almohada bajo el abdomen, semitrendelemburg o paciente atravesado en la cama con el tórax fuera de la cama, elevar los pies de la cama 30 cm.
Segmentos basales mediales y laterales: Posición: Decúbito lateral, opuesto al lado a drenar, semitrendelemburg, elevar la cama a 30 cm y colocar almohada bajo el costado.
miércoles, 21 de abril de 2010
Signos, Síntomas y terminología básica del SN sin fotos.
Signos, Síntomas y terminología básica del SN.
Definición.
Síntoma es, en medicina, la referencia subjetiva que da un enfermo por la percepción o cambio que puede reconocer como anómalo o causado por un estado patológico o enfermedad.
Definición.
El término síntoma se contrapone a signo clínico, que es un dato objetivable. El síntoma es un aviso útil de que la salud puede estar amenazada sea por algo psíquico, físico, social o combinación de las mismas.
Ejemplos de síntomas son: la distermia o sensación de tener un trastorno de la temperatura corporal (sensación de fiebre escalofrío), el mareo, la náusea, el dolor, la somnolencia, etc
Sistema Nervioso.
Trastornos de la conciencia:
La conciencia es el conocimiento propio de la existencia de uno mismo y de los cambios que se producen en ella.
Sistema Nervioso.
Delirio: distorsión importante de la relación del individuo y el mundo exterior por la presencia de ideas o creencias delirantes a las que se adhiere con convicción, oponiéndose a los datos ofrecidos por la realidad y el sentido común.
Sistema Nervioso.
Ideas delirantes:
Primarias: idea falsa generada por el paciente.
Secundarias: idea generada como justificación a una sensación percibida.
Sistema Nervioso.
Alucinación: error sensorial en el cual el sujeto percibe, sin que exista, un objeto o estímulo real.
Ilusión: interpretación falsa de una imagen sensorial.
Sistema Nervioso.
Deterioro cognitivo:
Demencia: deterioro de las funciones intelectuales superiores.
Sistema Nervioso.
Oligofrenia: insuficiencia congénita del desarrollo intelectual.
Sistema Nervioso.
Pérdida de conciencia:
Síncope: caída brusca del nivel de conciencia.
Coma: estado de disminución del nivel de conciencia, de forma brusca y permanente.
Sistema Nervioso.
Crisis: exacerbación paroxística de la conciencia, es decir, cambio grande y brusco en el estado de conciencia. A nivel neurológico se denominan crisis epilépticas o comiciales.
Sistema Nervioso.
Amnesia: pérdida de la memoria.
A corto plazo.
A largo plazo.
Sistema Nervioso.
Trastornos de la sensibilidad:
Dolor:
Hiperalgesia: dolor exagerado.
Alodinia: dolor en situaciones que no lo deberían de provocar, ni por situación ni por cantidad de estímulo.
Sistema Nervioso.
Grados de sensibilidad:
Parestesia: disturbios espontáneos de la sensibilidad subjetiva, en forma de hormigueo, adormecimiento, acorchamiento,…
Disestesia: alteración de la sensibilidad, que se manifiesta con el contacto sobre la zona, en forma de hormigueo.
Sistema Nervioso.
Hipoestesia: disminución de la sensibilidad, adormecimiento.
Anestesia: abolición de la sensibilidad.
Sistema Nervioso.
Trastornos del equilibrio:
Vértigo: trastorno del sentido del equilibrio caracterizado por una sensación de movimiento rotatorio del cuerpo o de los objetos que lo rodean.
Mareo: sensación de inestabilidad.
Sistema Nervioso.
Trastornos del lenguaje:
Afasia: pérdida del habla.
Motora: es debida a la lesión del área de Broca. Produce incapacidad para la articulación del lenguaje.
Sensorial: es debida a la lesión del área de Wernicke. Produce incapacidad de comprensión del lenguaje.
Sistema Nervioso.
Disartria: dificultad para la articulación del lenguaje.
Alexia: incapacidad para leer.
Agrafia: incapacidad para expresar ideas por escrito.
Sistema Nervioso.
Ecolalia: repetición involuntaria de una palabra o frase que se acaba de decir, por él mismo o por otra persona.
Apraxia: incapacidad de realizar una actividad compleja.
Agnosia: incapacidad de reconocer estímulos.
Sistema Nervioso.
Hemianosognosia o heminegligencia: incapacidad de reconocer el lado afecto o parético.
Sistema Nervioso.
Trastornos de la visión:
Anopsia: falta de visión, ceguera. Producida por lesión del nervio óptico.
Hemianopsia bitemporal: producida por lesión del quiasma óptico.
Hemianopsia homónima: producida por lesión de la cintilla óptica.
Sistema Nervioso.
Trastornos motores:
Temblor: movimiento rítmico, oscilatorio, de corto recorrido.
Corea: movimiento desordenado, involuntario, brusco, amplio y rápido.
Atetosis: corea de ejecución lenta.
Sistema Nervioso.
Balismo: semejante a la corea, producido por la contracción de la musculatura proximal de las extremidades.
Hemibalismo: balismo en un solo lado.
Sistema Nervioso.
Alteraciones del tono (distonías):
Hipertonía : aumento del tono.
Hipotonía: disminución del tono.
Espasmo: contracción involuntaria, mantenida y dolorosa, que interfiere al movimiento.
Sistema Nervioso.
Hipo: alteración del ritmo respiratorio por un movimiento convulsivo del diafragma.
Tic: movimiento convulsivo, que se repite con frecuencia, producido por la contracción involuntaria de uno o varios músculos.
Sistema Nervioso.
Pérdida de fuerza:
Parálisis: pérdida total de la función muscular.
Paresia: pérdida parcial.
Sistema Nervioso.
Alteraciones de la marcha:
Marcha en Steppage: levantar exageradamente las rodillas. Se produce por el pie caído, consecuencia de la polineuritis.
Marcha en tijera: con piernas rígidas y separadas. Se produce por espasticidad de ambos miembros inferiores.
Sistema Nervioso.
Marcha tabética: taconeo con piernas abiertas, de forma tosca. Se produce como consecuencia de una tabes dorsal, destrucción de los cordones posteriores de la médula (de Goll y Burdach); produciendo una disminución de la propiocepción.
Sistema Nervioso.
Marcha cerebelosa: del ebrio. Se produce por alteración del equilibrio.
Marcha de segador: con circunducción de la cadera. Se produce como consecuencia de la hemiplejia.
Sistema Nervioso.
Marcha propulsiva o parkinsoniana: pasos cortos y rápidos, con tendencia a caerse. Se produce como consecuencia del Parkinson.
Definición.
Síntoma es, en medicina, la referencia subjetiva que da un enfermo por la percepción o cambio que puede reconocer como anómalo o causado por un estado patológico o enfermedad.
Definición.
El término síntoma se contrapone a signo clínico, que es un dato objetivable. El síntoma es un aviso útil de que la salud puede estar amenazada sea por algo psíquico, físico, social o combinación de las mismas.
Ejemplos de síntomas son: la distermia o sensación de tener un trastorno de la temperatura corporal (sensación de fiebre escalofrío), el mareo, la náusea, el dolor, la somnolencia, etc
Sistema Nervioso.
Trastornos de la conciencia:
La conciencia es el conocimiento propio de la existencia de uno mismo y de los cambios que se producen en ella.
Sistema Nervioso.
Delirio: distorsión importante de la relación del individuo y el mundo exterior por la presencia de ideas o creencias delirantes a las que se adhiere con convicción, oponiéndose a los datos ofrecidos por la realidad y el sentido común.
Sistema Nervioso.
Ideas delirantes:
Primarias: idea falsa generada por el paciente.
Secundarias: idea generada como justificación a una sensación percibida.
Sistema Nervioso.
Alucinación: error sensorial en el cual el sujeto percibe, sin que exista, un objeto o estímulo real.
Ilusión: interpretación falsa de una imagen sensorial.
Sistema Nervioso.
Deterioro cognitivo:
Demencia: deterioro de las funciones intelectuales superiores.
Sistema Nervioso.
Oligofrenia: insuficiencia congénita del desarrollo intelectual.
Sistema Nervioso.
Pérdida de conciencia:
Síncope: caída brusca del nivel de conciencia.
Coma: estado de disminución del nivel de conciencia, de forma brusca y permanente.
Sistema Nervioso.
Crisis: exacerbación paroxística de la conciencia, es decir, cambio grande y brusco en el estado de conciencia. A nivel neurológico se denominan crisis epilépticas o comiciales.
Sistema Nervioso.
Amnesia: pérdida de la memoria.
A corto plazo.
A largo plazo.
Sistema Nervioso.
Trastornos de la sensibilidad:
Dolor:
Hiperalgesia: dolor exagerado.
Alodinia: dolor en situaciones que no lo deberían de provocar, ni por situación ni por cantidad de estímulo.
Sistema Nervioso.
Grados de sensibilidad:
Parestesia: disturbios espontáneos de la sensibilidad subjetiva, en forma de hormigueo, adormecimiento, acorchamiento,…
Disestesia: alteración de la sensibilidad, que se manifiesta con el contacto sobre la zona, en forma de hormigueo.
Sistema Nervioso.
Hipoestesia: disminución de la sensibilidad, adormecimiento.
Anestesia: abolición de la sensibilidad.
Sistema Nervioso.
Trastornos del equilibrio:
Vértigo: trastorno del sentido del equilibrio caracterizado por una sensación de movimiento rotatorio del cuerpo o de los objetos que lo rodean.
Mareo: sensación de inestabilidad.
Sistema Nervioso.
Trastornos del lenguaje:
Afasia: pérdida del habla.
Motora: es debida a la lesión del área de Broca. Produce incapacidad para la articulación del lenguaje.
Sensorial: es debida a la lesión del área de Wernicke. Produce incapacidad de comprensión del lenguaje.
Sistema Nervioso.
Disartria: dificultad para la articulación del lenguaje.
Alexia: incapacidad para leer.
Agrafia: incapacidad para expresar ideas por escrito.
Sistema Nervioso.
Ecolalia: repetición involuntaria de una palabra o frase que se acaba de decir, por él mismo o por otra persona.
Apraxia: incapacidad de realizar una actividad compleja.
Agnosia: incapacidad de reconocer estímulos.
Sistema Nervioso.
Hemianosognosia o heminegligencia: incapacidad de reconocer el lado afecto o parético.
Sistema Nervioso.
Trastornos de la visión:
Anopsia: falta de visión, ceguera. Producida por lesión del nervio óptico.
Hemianopsia bitemporal: producida por lesión del quiasma óptico.
Hemianopsia homónima: producida por lesión de la cintilla óptica.
Sistema Nervioso.
Trastornos motores:
Temblor: movimiento rítmico, oscilatorio, de corto recorrido.
Corea: movimiento desordenado, involuntario, brusco, amplio y rápido.
Atetosis: corea de ejecución lenta.
Sistema Nervioso.
Balismo: semejante a la corea, producido por la contracción de la musculatura proximal de las extremidades.
Hemibalismo: balismo en un solo lado.
Sistema Nervioso.
Alteraciones del tono (distonías):
Hipertonía : aumento del tono.
Hipotonía: disminución del tono.
Espasmo: contracción involuntaria, mantenida y dolorosa, que interfiere al movimiento.
Sistema Nervioso.
Hipo: alteración del ritmo respiratorio por un movimiento convulsivo del diafragma.
Tic: movimiento convulsivo, que se repite con frecuencia, producido por la contracción involuntaria de uno o varios músculos.
Sistema Nervioso.
Pérdida de fuerza:
Parálisis: pérdida total de la función muscular.
Paresia: pérdida parcial.
Sistema Nervioso.
Alteraciones de la marcha:
Marcha en Steppage: levantar exageradamente las rodillas. Se produce por el pie caído, consecuencia de la polineuritis.
Marcha en tijera: con piernas rígidas y separadas. Se produce por espasticidad de ambos miembros inferiores.
Sistema Nervioso.
Marcha tabética: taconeo con piernas abiertas, de forma tosca. Se produce como consecuencia de una tabes dorsal, destrucción de los cordones posteriores de la médula (de Goll y Burdach); produciendo una disminución de la propiocepción.
Sistema Nervioso.
Marcha cerebelosa: del ebrio. Se produce por alteración del equilibrio.
Marcha de segador: con circunducción de la cadera. Se produce como consecuencia de la hemiplejia.
Sistema Nervioso.
Marcha propulsiva o parkinsoniana: pasos cortos y rápidos, con tendencia a caerse. Se produce como consecuencia del Parkinson.
miércoles, 17 de marzo de 2010
Resumen Párkinson y extrapiaramidalismos sin fotos.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
La enfermedad de Párkinson es un síndrome extrapiramdal progresivo, que se debe a una afectación de los gánglios basales. Esta Enfermedad fue descrita por el Médico Británico James Párkinson en 1817.
Los “Síndromes Parkinsonianos o Extrapiramidales” son un grupo de alteraciones en las que se desarrollan los sintomas y signos típicos de la Enfermedad de Párkinson, pero de una forma secundaria a otra enfermedad neurológica.
Introducción:
El sistema extrapiramidal está formado por los núcleos de la base y sus conexiones. Los núcleos son: caudado y putamen (neoestriado), globo pálido, sustancia negra y núcleo subtalámico.
Las vías que en ellos se originan, desempeñan un papel particularmente importante en los movimientos automáticos que son de naturaleza diversa, y algunos de los cuales no tienen ninguna relación con el movimiento automático puro.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
Funciones del Sistema Extrapiramidal:
Controlar las secuencias motoras de patrones automáticos y semiautomáticos.
Armonizar los movimientos.
Soporte postural para realizar movimientos voluntarios.
Control del tono muscular.
Párkinson y Parkinsonismos.
Control de los movimientos voluntarios que se tornaron automáticos ( marcha, habla, escritura).
Control de los movimientos reflejos ( deglución,oclusión palpebral).
Control de los movimientos sincinéticos ( balanceo de los brazos durante la marcha).
Tono muscular:
El músculo normal en estado de reposo no está en relajación completa, sino en un estado de semicontracción permanente llamado tono muscular (es un cierto grado de tensión elástica).
El tono muscular es la dificultad que hay que vencer para movilizar pasivamente las articulaciones.
Párkinson y Parkinsonismos.
Tono muscular anormal( Hipertonía)
Espasticidad:
lesión de la vía corticorreticuloespinal ( Piramidal). Predomina en músculos antigravitatorios (flexores de miembros superiores y extensores de miembros inferiores). Se observa el “fenómeno de la navaja de muelle”, que consiste en que al hacer un movimiento pasivo la resistencia aparece y se vence de golpe al comienzo.
Rigidez:
es la hipertonía del Síndrome de Parkinson, por cese de inhibición de las zonas de los núcleos grises de la base sobre las motoneuronas. Afecta por igual a todos los músculos. Con movimientos pasivos aparece una resistencia uniforme desde el comienzo hasta el final. Se observa el “fenómeno de la rueda dentada”, que consiste en que con movimientos pasivos la resistencia se va venciendo a modo de golpes.
No hay que confundir la Hipertonía con la retracción múscular. La retracción múscular es un verdadero acortamiento ( no un aumento del tono ) de los músculos posturales que deriva en lo que médicamente se conoce como Flexos.
Causas del Párkinson 1:
No se conoce a día de hoy la causa exacta, se barajan varias teorías, una de ellas postula que se trata de un proceso degenerativo asociado a factores ambientales. La segunda ( la mas actual ) defiende que se trata de un proceso infeccioso de origen viral que evoluciona de forma lenta.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
Causas del Párkinson 2.
Aunque lo que está claro es que existe un desequilibrio entre dopamina (neurotransmisor inhibidor producido por la sustancia negra) y acetilcolina (neurotransmisor estimulante producido por el caudado y el putamen), con disminución de la primera y aumento de la segunda.
Enfermedad de Párkinson:
80/160 casos cada 100000 habitantes, afecta por igual a los dos sexos, los primeros signos aparecen más a menudo entre los 50 y los 69 años.
Síntomas principales ( triada ):
Rigidez o hipertonía: Expresa la exageración del tono postural. Disminuye con el reposo y aumenta con el movimiento, el frío y las emociones.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
Temblor: Es el Síntoma más conocido y el más frecuente, sobre todo al comienzo, suele ser de inicio unilateral. Aparece en reposo, al sostener una actitud, disminuye con los movimientos voluntarios y desaparece durante el sueño. Afecta predominantemente a los miembros superiores.
Acinesia: Trastorno de la iniciación y ejecución del movimiento, que va a la par con la pérdida de movimientos automáticos asociados.
En la cara aparecerá un rostro inmovil conocido como “ cara de poker “ con disminución de la mímica y del parpadeo.
Desaparecen los movimientos espontaneos y expresivos.
A esos tres síntomas se agregan diversas perturbaciones psíquicas y del caracter, estando a menudo presente un síndrome depresivo.
El conjunto de los diferentes síntomas ocasionará:
1- Importantes modificaciones posturales: Cifosis con projecció de la cabeza y del tronco hacia adelante y flexum de los miembros inferiores.
2- Pérdidas de eqilibrio.
3- Lentitud funcional y relacional cada vez más marcada.
La medicación mas comunmente utilizada es la L-Dopa, que tiene un marcado efecto sobre la acinesia y la rigidez, pero casi nulo sobre el temblor.
Estadios de la Enfermedad según Hoeln y Yahr.
Estadio 1: Daño leve unilateral que permite una vida cotidiana y profesional normal.
Estadio 2: Daño bilateral, sobre todo del tronco, vuelve más difícil la vida profesional.
Estadio 3: Todos los grandes síntomas están presentes y dificultan la vida cotidiana y los desplazamientos.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
Estadio 4: El Paciente no puede caminar solo y se vuelve indispensable una ayuda exterior para los actos de la vida diaria.
Estadio 5: Fase de prostación en cama.
Párkinson Y Parkinsonismos.
Actuación por fases:
Fase de Luna de Miel:
Corresponde a las fases 1 y 2 de Hoehn y Yahr. Al comienzo la actuación médica suele ser suficiente.
Hay que tener en cuenta que se trata de pacientes muy fatigables, por tal motivo la gimnasia y la actividad física en general estará indicada, pero con moderación.
Fase de Estado:
Corresponde al Estadio 3.
La acinesia con alteraciones de los recrudecimientos ( fase on) y remisiones ( fase off ) empiezan a aperecer en algunos pacientes de forma más significativa y en otros levemente.
Aparecen movientos anormales y se altea la deambulación, observandose el inicio de la marcha festineante( periodos de aceleración gradual e involuntaria del ritmo de la marcha).
El paciente empieza a volverse inestable y aparecen así los primeros desequilibrios y las primeras caídas.
Surge también el Dolores Parkinsoniano que responde bien al calor húmedo.
El Parkinsoniano, debido a su actitud cifótica empieza a tener sus primeros problemas respiratorios.
Empiezan a aparecer la micrografia.
En esta fase nos centraremos en:
Educación Respiratoria.
Intervención correctora de la marcha Festineante y de los episodios de Freezing si apareciesen.
Lucha contra las posturas cifóticas y las actitudes posturales que tiendan al flexo.
Gimnasia basada en los estiramientos suaves la corrección de la postura.
Intentar corregir la escritura.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
Fase de Declinación:
Corresponde a la fase 4. El paciente requiere ya la supervisión y la ayuda de un tercero para desplazarse y pasa la mayor parte del tiempo sentado.
En esta fase nos centraremos en:
Prevención de caídas.
Incentivaremos la deambulación supervisada corrigiendo los episodios de Freezing.
Posiblemente el paciente estará disartrico en mayor o menor medida, cosa que tendremos en cuenta a la hora de la comunicación.( Logopeda)
Posiblemente apareceran los problemas de alimentación con el subsiguiente riesgo de broncoaspiración, por tal motivo aplicaremos las técnicas de reeducación alimentaria. ( Consultar con Diplomado en Enfermeria o Médico)
Lucharemos contra las actitudes viciosas corrigiendo en lo posible el posicionamiento en sedestación.
Seguiremos con la educación respiratoria.
Seguiremos con la reeducación de la escritura.
Tendremos en cuenta que posiblemente sea conveniente readaptar el domicilio ( Terapeuta Ocupacional).
En esta Fase se intensificaran las movilizaciones pasivas ( Fisioterapeuta)
4. Fase Final:
Corresponde al Estadio 5. El Paciente ya no puede caminar y permanece postrado en cama o en Silla.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
En esta fase nos centraremos en:
Evitar el riesgo de broncoaspiración.
Realizar correctamente las tranferencias.
Ser estrictos en los cambios posturales.
Tener en cuenta la posibilidad de aparición de problemas respiratorios, aparición de UPP e incontinencia urinaria.
Ser consciente de los problemas de comunicación del Paciente.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
Síndromes extrapiramidales:
Una lesión en la vía extrapiramidal originará la pérdida del movimiento automático y puede acarrear diversos síndromes:
1- Síndrome Parkinsoniano.
2- Atetosis y Distonia.
3- Corea y hemibalismo.
Aunque la Enfermedad de Parkinson reune todas las características del Sindrome Parkinsoniano, este puede ser secundario a causas que cursan con la lesión anatómica de la Sustancia Negra.
Citaremos a modo informativo:
Los Síndromes Parkinsonianos posencefálicos.
Los Síndromes Parkinsonianos de origen tumoral.
Los Síndromes Parkinsonianos Tóxicos. ( Oxido de Carbono, Manganeso).
Los Síndromes Parkinsonianos Postraumáticos.( Por ejemplo la demencia fugilistica).
Los Síndromes Parkinsonianos provocados por neurolépticos.
En el caso de que el Síndrome Extrapiramidal afecte a la sustancia negra seguiremos las mismas pautas descritas en la Enfermedad de Parkinson.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
Atetosis y Distonía.
El movimiento atetósico es una variación involuntaria y lenta entre las posiciones extremas de flexión y de extensión, son movimientos continuos e involuntarios que afectan fundamentalmente a los dedos y a las manos, el Paciente no puede mantenerse quieto. Aumenta con la fatiga y el estrés y desaparece durante el sueño.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
Las Distonías son movimientos involuntarios e intermitentes que imponen a segmentos del miembro a actitudes extremas.
Nos centraremos fundamentalmente en evitar que el Paciente se agote o se altere, ya que estas dos cosas empeoraran el cuadro. Estos pacientes han de estar tranquilos y toleran mal los esfuerzos.
En lo referente a la Corea y al Hemibalismo:
Los movimientos coreicos se producen de manera anárquica, de forma brusca e imprevisible ( encojimiento de hombros, flexion o extensión de uno o varios dedos.. ) y pueden estar acompañados de perturbaciones de la fonación y de la deglución. La sintomatologia aumenta con los estados emocionales alterados y desaparece durante el sueño.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
Se trata de una enfermedad hereditaria que aparece hacia los 40 años y que comunmente se conoce como el “ baile de San Vito “.
El hemibalismo es un movimiento muy brusco, de gran amplitud, que se observa sobre todo en la raíz del miembro superior, que es proyectado hacia afuera, con tendencia a l flexión y el enrrollamiento sobre su eje.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
Nos centraremos en:
Conservar la marcha y prevenir las caídas, evitando el cansáncio y las emociones negativas.
Tendremos especial atención a los trastornos de la comunicació ( Logopeda).
Estaremos atentos a los trastornos de la deglución ( Consultar a Diplomado en Enfermería o Médico).
GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN.
La enfermedad de Párkinson es un síndrome extrapiramdal progresivo, que se debe a una afectación de los gánglios basales. Esta Enfermedad fue descrita por el Médico Británico James Párkinson en 1817.
Los “Síndromes Parkinsonianos o Extrapiramidales” son un grupo de alteraciones en las que se desarrollan los sintomas y signos típicos de la Enfermedad de Párkinson, pero de una forma secundaria a otra enfermedad neurológica.
Introducción:
El sistema extrapiramidal está formado por los núcleos de la base y sus conexiones. Los núcleos son: caudado y putamen (neoestriado), globo pálido, sustancia negra y núcleo subtalámico.
Las vías que en ellos se originan, desempeñan un papel particularmente importante en los movimientos automáticos que son de naturaleza diversa, y algunos de los cuales no tienen ninguna relación con el movimiento automático puro.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
Funciones del Sistema Extrapiramidal:
Controlar las secuencias motoras de patrones automáticos y semiautomáticos.
Armonizar los movimientos.
Soporte postural para realizar movimientos voluntarios.
Control del tono muscular.
Párkinson y Parkinsonismos.
Control de los movimientos voluntarios que se tornaron automáticos ( marcha, habla, escritura).
Control de los movimientos reflejos ( deglución,oclusión palpebral).
Control de los movimientos sincinéticos ( balanceo de los brazos durante la marcha).
Tono muscular:
El músculo normal en estado de reposo no está en relajación completa, sino en un estado de semicontracción permanente llamado tono muscular (es un cierto grado de tensión elástica).
El tono muscular es la dificultad que hay que vencer para movilizar pasivamente las articulaciones.
Párkinson y Parkinsonismos.
Tono muscular anormal( Hipertonía)
Espasticidad:
lesión de la vía corticorreticuloespinal ( Piramidal). Predomina en músculos antigravitatorios (flexores de miembros superiores y extensores de miembros inferiores). Se observa el “fenómeno de la navaja de muelle”, que consiste en que al hacer un movimiento pasivo la resistencia aparece y se vence de golpe al comienzo.
Rigidez:
es la hipertonía del Síndrome de Parkinson, por cese de inhibición de las zonas de los núcleos grises de la base sobre las motoneuronas. Afecta por igual a todos los músculos. Con movimientos pasivos aparece una resistencia uniforme desde el comienzo hasta el final. Se observa el “fenómeno de la rueda dentada”, que consiste en que con movimientos pasivos la resistencia se va venciendo a modo de golpes.
No hay que confundir la Hipertonía con la retracción múscular. La retracción múscular es un verdadero acortamiento ( no un aumento del tono ) de los músculos posturales que deriva en lo que médicamente se conoce como Flexos.
Causas del Párkinson 1:
No se conoce a día de hoy la causa exacta, se barajan varias teorías, una de ellas postula que se trata de un proceso degenerativo asociado a factores ambientales. La segunda ( la mas actual ) defiende que se trata de un proceso infeccioso de origen viral que evoluciona de forma lenta.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
Causas del Párkinson 2.
Aunque lo que está claro es que existe un desequilibrio entre dopamina (neurotransmisor inhibidor producido por la sustancia negra) y acetilcolina (neurotransmisor estimulante producido por el caudado y el putamen), con disminución de la primera y aumento de la segunda.
Enfermedad de Párkinson:
80/160 casos cada 100000 habitantes, afecta por igual a los dos sexos, los primeros signos aparecen más a menudo entre los 50 y los 69 años.
Síntomas principales ( triada ):
Rigidez o hipertonía: Expresa la exageración del tono postural. Disminuye con el reposo y aumenta con el movimiento, el frío y las emociones.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
Temblor: Es el Síntoma más conocido y el más frecuente, sobre todo al comienzo, suele ser de inicio unilateral. Aparece en reposo, al sostener una actitud, disminuye con los movimientos voluntarios y desaparece durante el sueño. Afecta predominantemente a los miembros superiores.
Acinesia: Trastorno de la iniciación y ejecución del movimiento, que va a la par con la pérdida de movimientos automáticos asociados.
En la cara aparecerá un rostro inmovil conocido como “ cara de poker “ con disminución de la mímica y del parpadeo.
Desaparecen los movimientos espontaneos y expresivos.
A esos tres síntomas se agregan diversas perturbaciones psíquicas y del caracter, estando a menudo presente un síndrome depresivo.
El conjunto de los diferentes síntomas ocasionará:
1- Importantes modificaciones posturales: Cifosis con projecció de la cabeza y del tronco hacia adelante y flexum de los miembros inferiores.
2- Pérdidas de eqilibrio.
3- Lentitud funcional y relacional cada vez más marcada.
La medicación mas comunmente utilizada es la L-Dopa, que tiene un marcado efecto sobre la acinesia y la rigidez, pero casi nulo sobre el temblor.
Estadios de la Enfermedad según Hoeln y Yahr.
Estadio 1: Daño leve unilateral que permite una vida cotidiana y profesional normal.
Estadio 2: Daño bilateral, sobre todo del tronco, vuelve más difícil la vida profesional.
Estadio 3: Todos los grandes síntomas están presentes y dificultan la vida cotidiana y los desplazamientos.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
Estadio 4: El Paciente no puede caminar solo y se vuelve indispensable una ayuda exterior para los actos de la vida diaria.
Estadio 5: Fase de prostación en cama.
Párkinson Y Parkinsonismos.
Actuación por fases:
Fase de Luna de Miel:
Corresponde a las fases 1 y 2 de Hoehn y Yahr. Al comienzo la actuación médica suele ser suficiente.
Hay que tener en cuenta que se trata de pacientes muy fatigables, por tal motivo la gimnasia y la actividad física en general estará indicada, pero con moderación.
Fase de Estado:
Corresponde al Estadio 3.
La acinesia con alteraciones de los recrudecimientos ( fase on) y remisiones ( fase off ) empiezan a aperecer en algunos pacientes de forma más significativa y en otros levemente.
Aparecen movientos anormales y se altea la deambulación, observandose el inicio de la marcha festineante( periodos de aceleración gradual e involuntaria del ritmo de la marcha).
El paciente empieza a volverse inestable y aparecen así los primeros desequilibrios y las primeras caídas.
Surge también el Dolores Parkinsoniano que responde bien al calor húmedo.
El Parkinsoniano, debido a su actitud cifótica empieza a tener sus primeros problemas respiratorios.
Empiezan a aparecer la micrografia.
En esta fase nos centraremos en:
Educación Respiratoria.
Intervención correctora de la marcha Festineante y de los episodios de Freezing si apareciesen.
Lucha contra las posturas cifóticas y las actitudes posturales que tiendan al flexo.
Gimnasia basada en los estiramientos suaves la corrección de la postura.
Intentar corregir la escritura.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
Fase de Declinación:
Corresponde a la fase 4. El paciente requiere ya la supervisión y la ayuda de un tercero para desplazarse y pasa la mayor parte del tiempo sentado.
En esta fase nos centraremos en:
Prevención de caídas.
Incentivaremos la deambulación supervisada corrigiendo los episodios de Freezing.
Posiblemente el paciente estará disartrico en mayor o menor medida, cosa que tendremos en cuenta a la hora de la comunicación.( Logopeda)
Posiblemente apareceran los problemas de alimentación con el subsiguiente riesgo de broncoaspiración, por tal motivo aplicaremos las técnicas de reeducación alimentaria. ( Consultar con Diplomado en Enfermeria o Médico)
Lucharemos contra las actitudes viciosas corrigiendo en lo posible el posicionamiento en sedestación.
Seguiremos con la educación respiratoria.
Seguiremos con la reeducación de la escritura.
Tendremos en cuenta que posiblemente sea conveniente readaptar el domicilio ( Terapeuta Ocupacional).
En esta Fase se intensificaran las movilizaciones pasivas ( Fisioterapeuta)
4. Fase Final:
Corresponde al Estadio 5. El Paciente ya no puede caminar y permanece postrado en cama o en Silla.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
En esta fase nos centraremos en:
Evitar el riesgo de broncoaspiración.
Realizar correctamente las tranferencias.
Ser estrictos en los cambios posturales.
Tener en cuenta la posibilidad de aparición de problemas respiratorios, aparición de UPP e incontinencia urinaria.
Ser consciente de los problemas de comunicación del Paciente.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
Síndromes extrapiramidales:
Una lesión en la vía extrapiramidal originará la pérdida del movimiento automático y puede acarrear diversos síndromes:
1- Síndrome Parkinsoniano.
2- Atetosis y Distonia.
3- Corea y hemibalismo.
Aunque la Enfermedad de Parkinson reune todas las características del Sindrome Parkinsoniano, este puede ser secundario a causas que cursan con la lesión anatómica de la Sustancia Negra.
Citaremos a modo informativo:
Los Síndromes Parkinsonianos posencefálicos.
Los Síndromes Parkinsonianos de origen tumoral.
Los Síndromes Parkinsonianos Tóxicos. ( Oxido de Carbono, Manganeso).
Los Síndromes Parkinsonianos Postraumáticos.( Por ejemplo la demencia fugilistica).
Los Síndromes Parkinsonianos provocados por neurolépticos.
En el caso de que el Síndrome Extrapiramidal afecte a la sustancia negra seguiremos las mismas pautas descritas en la Enfermedad de Parkinson.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
Atetosis y Distonía.
El movimiento atetósico es una variación involuntaria y lenta entre las posiciones extremas de flexión y de extensión, son movimientos continuos e involuntarios que afectan fundamentalmente a los dedos y a las manos, el Paciente no puede mantenerse quieto. Aumenta con la fatiga y el estrés y desaparece durante el sueño.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
Las Distonías son movimientos involuntarios e intermitentes que imponen a segmentos del miembro a actitudes extremas.
Nos centraremos fundamentalmente en evitar que el Paciente se agote o se altere, ya que estas dos cosas empeoraran el cuadro. Estos pacientes han de estar tranquilos y toleran mal los esfuerzos.
En lo referente a la Corea y al Hemibalismo:
Los movimientos coreicos se producen de manera anárquica, de forma brusca e imprevisible ( encojimiento de hombros, flexion o extensión de uno o varios dedos.. ) y pueden estar acompañados de perturbaciones de la fonación y de la deglución. La sintomatologia aumenta con los estados emocionales alterados y desaparece durante el sueño.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
Se trata de una enfermedad hereditaria que aparece hacia los 40 años y que comunmente se conoce como el “ baile de San Vito “.
El hemibalismo es un movimiento muy brusco, de gran amplitud, que se observa sobre todo en la raíz del miembro superior, que es proyectado hacia afuera, con tendencia a l flexión y el enrrollamiento sobre su eje.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
Nos centraremos en:
Conservar la marcha y prevenir las caídas, evitando el cansáncio y las emociones negativas.
Tendremos especial atención a los trastornos de la comunicació ( Logopeda).
Estaremos atentos a los trastornos de la deglución ( Consultar a Diplomado en Enfermería o Médico).
GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN.
Resumen cambios motrices en demencias sin fotos
CAMBIOS MOTRICES EN LAS DEMENCIAS.
Las demencias no tan sólo producen afectaciones en la esfera cognitiva....
A nivel funcional y ordenado por tipos estos son sus principales signos y síntomas:
DEMENCIA TIPO ALZHEIMER.
Apraxia.
Fase de vagavundeo.
Rigidez en fases tardias.
Tendencia al flexo en fases tardias.
Pérdida de masa muscular en fases tardias.
Alteración de la marcha con disminución de la longitud de la zancada y episodios de desequilibrios laterales.
DEMENCIA DE TIPO ALZHEIMER.
Formas de inicio atípicas:
Mioclonias.
Apraxia progresiva.
Parkinsonismo.
Espasticidad y Ataxia.
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL.
Pueden producirse alteraciones motoras en diferentes grados de intensidad ( no es lo mas habitual ).
Actos repetitivos estereotipados.
Defectos en la planificación de los movimientos piramidales.
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL.
Pueden evolucionar hacia enf. de Alzheimer ( 10%).
Apáticos generalmente, esto les hace evolucionar hacia problemas motores.
Progresan hacia el encamamiento con riesgo elevado de neumonía aspirativa.
DEMENCIA DE CUERPOS DE LEWY.
Alteraciones posturales de tipo Parkinsoniano.
Sintomatología motora extrapiramidal.
Marcha Festineante con episodios de freezing y múltiples caídas.
Disartria y disfagia en fases tardias.
PARALISIS SUPRNUCLEAR PROGRESIVA.
Síndrome rigido-acinético.
Inestabilidad postural precoz ( caídas frecuentes).
Síndrome pseudobulbar.
Disartria ( espástica, atáxica, hipofónica).
Parálisis supranuclear de la mirada ( predominio de la mirada hacia abajo).
PARALISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA.
Apraxia del movimiento de los parpados.
Postura en hiperextensión de cuello y tronco.
Posturas distónicas de miembros.
Blefarospasmo.
PARALISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA.
PRONÓSTICO:
A los 3 a. Ayuda para caminar.
A los 4 a. Dificultad para la deglución.
A los 8 a. Confinamiento en Silla de Ruedas.
A los 9-10 a. Fallecimiento.
DEGENARACIÓN CORTICO-BASAL.
Inicio marcadamente asimétrico.
Parkinsonismo.( Acinesia, rigidez asimétrica).
Piramidalismo.
Temblor postural y de acción.
Alien limb.
Inestabilidad postural.
DEGENERACIÓN CORTICO-BASAL
Mioclonias.
Disfagia y disartria.
Signos de disfunción cortical.
Apraxia.
Esterognosia, Agrafiestesia.
Esperanza de vida 6-7 años.
DEMENCIA VASCULAR.
ALTERACIONES POSTURALES VARIAS Y OSCILANTES.
ALTERACIÓN DE LA MARCHA CON DESEQUILIBRIOS ALTERNOS LATERALES Y POSTEROANTERIORES.
MARCHA CON PASOS CORTOS, AUSENCIA DE BRACEO, AUMENTO DE LA BASE DE SUSTENTACIÓN Y EPISODIOS DE FREEZING
SINDROME PSEUDOBULVAR: DISARTRIA, DISFAGIA.
POSIBILIDAD DE SÍNDROMES NEUROLOGICOS FOCALES.
SINTOMATOLOGIA EXTRAPIRAMIDAL.
HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA.
TRANSTORNO DE LA MARCHA: PASOS CORTOS, ARRATR DE PIES, AUMENTO DE LA BASE, INESTABILIDAD.
CAIDAS DE REPETICIÓN.
INCONTINENCIA URINARIA EN FASES TARDIAS.
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON.
MOVIMIENTOS COREICOS.
BRADICINESIA.
TRASTORNO DE LA MARCHA.
TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD OCULAR.
PARKINSONISMOS EN FASES AVANZADAS.
ENCEFALOPATIA PROGRESIVA POR HIV-1
AFECTACIÓN SUBCORTICAL PREDOMINANTE.
ENLENTECIMIENTO PSICOMOTOR. BRADICINESIA.
EN ESTADIOS AVANZADOS TETRAPARESIA Y POSTURAS DE DECORTICACIÓN.
DEBILIDAD.
FALTA DE COORDINACIÓN.
TEMBLOR.
ENCEFALOPATIAS DIVERSAS
HEPÁTICA.
ALCOHOLICA.
NEFRÓTICA.
TÓXICA.
OTRAS.
Las demencias no tan sólo producen afectaciones en la esfera cognitiva....
A nivel funcional y ordenado por tipos estos son sus principales signos y síntomas:
DEMENCIA TIPO ALZHEIMER.
Apraxia.
Fase de vagavundeo.
Rigidez en fases tardias.
Tendencia al flexo en fases tardias.
Pérdida de masa muscular en fases tardias.
Alteración de la marcha con disminución de la longitud de la zancada y episodios de desequilibrios laterales.
DEMENCIA DE TIPO ALZHEIMER.
Formas de inicio atípicas:
Mioclonias.
Apraxia progresiva.
Parkinsonismo.
Espasticidad y Ataxia.
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL.
Pueden producirse alteraciones motoras en diferentes grados de intensidad ( no es lo mas habitual ).
Actos repetitivos estereotipados.
Defectos en la planificación de los movimientos piramidales.
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL.
Pueden evolucionar hacia enf. de Alzheimer ( 10%).
Apáticos generalmente, esto les hace evolucionar hacia problemas motores.
Progresan hacia el encamamiento con riesgo elevado de neumonía aspirativa.
DEMENCIA DE CUERPOS DE LEWY.
Alteraciones posturales de tipo Parkinsoniano.
Sintomatología motora extrapiramidal.
Marcha Festineante con episodios de freezing y múltiples caídas.
Disartria y disfagia en fases tardias.
PARALISIS SUPRNUCLEAR PROGRESIVA.
Síndrome rigido-acinético.
Inestabilidad postural precoz ( caídas frecuentes).
Síndrome pseudobulbar.
Disartria ( espástica, atáxica, hipofónica).
Parálisis supranuclear de la mirada ( predominio de la mirada hacia abajo).
PARALISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA.
Apraxia del movimiento de los parpados.
Postura en hiperextensión de cuello y tronco.
Posturas distónicas de miembros.
Blefarospasmo.
PARALISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA.
PRONÓSTICO:
A los 3 a. Ayuda para caminar.
A los 4 a. Dificultad para la deglución.
A los 8 a. Confinamiento en Silla de Ruedas.
A los 9-10 a. Fallecimiento.
DEGENARACIÓN CORTICO-BASAL.
Inicio marcadamente asimétrico.
Parkinsonismo.( Acinesia, rigidez asimétrica).
Piramidalismo.
Temblor postural y de acción.
Alien limb.
Inestabilidad postural.
DEGENERACIÓN CORTICO-BASAL
Mioclonias.
Disfagia y disartria.
Signos de disfunción cortical.
Apraxia.
Esterognosia, Agrafiestesia.
Esperanza de vida 6-7 años.
DEMENCIA VASCULAR.
ALTERACIONES POSTURALES VARIAS Y OSCILANTES.
ALTERACIÓN DE LA MARCHA CON DESEQUILIBRIOS ALTERNOS LATERALES Y POSTEROANTERIORES.
MARCHA CON PASOS CORTOS, AUSENCIA DE BRACEO, AUMENTO DE LA BASE DE SUSTENTACIÓN Y EPISODIOS DE FREEZING
SINDROME PSEUDOBULVAR: DISARTRIA, DISFAGIA.
POSIBILIDAD DE SÍNDROMES NEUROLOGICOS FOCALES.
SINTOMATOLOGIA EXTRAPIRAMIDAL.
HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA.
TRANSTORNO DE LA MARCHA: PASOS CORTOS, ARRATR DE PIES, AUMENTO DE LA BASE, INESTABILIDAD.
CAIDAS DE REPETICIÓN.
INCONTINENCIA URINARIA EN FASES TARDIAS.
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON.
MOVIMIENTOS COREICOS.
BRADICINESIA.
TRASTORNO DE LA MARCHA.
TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD OCULAR.
PARKINSONISMOS EN FASES AVANZADAS.
ENCEFALOPATIA PROGRESIVA POR HIV-1
AFECTACIÓN SUBCORTICAL PREDOMINANTE.
ENLENTECIMIENTO PSICOMOTOR. BRADICINESIA.
EN ESTADIOS AVANZADOS TETRAPARESIA Y POSTURAS DE DECORTICACIÓN.
DEBILIDAD.
FALTA DE COORDINACIÓN.
TEMBLOR.
ENCEFALOPATIAS DIVERSAS
HEPÁTICA.
ALCOHOLICA.
NEFRÓTICA.
TÓXICA.
OTRAS.
Resumen cambios 2 sin fotos
Cambios fisiológicos y patológicos en Geriatría y Demencias 2
Entre los 30 y los 80 años se pierde un 30 a 40% de la masa muscular.
Dicha pérdida no es lineal y se acelera con la edad.
La fuerza muscular disminuye con los años
Las fibras tipo II (Dinámicas) disminuyen más que las fibras tipo I ( Posturales) y las unidades motoras reducen su densidad.
La menor actividad de la hormona de crecimiento y andrógenos contribuye a la disfunción muscular.
La remodelación de tendones y ligamentos se vuelve más lenta.
Sistema Músculo Esquelético.
Las Fibras tipo I, ( Dinámicas ) tienden a atrofiarse, el músculo pierde volúmen y el paciente pierde fuerza.
Las Fibras tipo II, ( Posturales ), tienden a acortarse, facilitando la aparición de posturas de tipo flexo.
Los flexos se producen siempre en los mismos músculos siendo comunes los de cadera, rodillas, codos....
Hay disminución en la actividad osteoblástica ( generadora de hueso)
Decremento de la masa ósea,
Reducción del grosor de la cortical.
En los hombres la masa ósea es mayor a través de toda la vida y la pérdida de los estrógenos femeninos termina con el efecto inhibidor de éstos sobre los osteoclastos ( destructora de hueso)
Sistema Músculo Esquelético.
Los músculos que han desarrollado flexos, afectan a medio plazo a las articulaciones que movilizan, produciendo en estas procesos degenerativos de tipo artrósico que pueden perpetuar el proceso.
Se produce osteoporosis (pérdida de la masa ósea con composición normal del hueso) típicamente en caderas, fémures y vértebras.
También puede aparecer osteomalacia (falla en la calcificación de la matriz ósea y acumulación de hueso no calcificado) lo cual se asocia a déficit de vitamina D.
Sistema Nervioso
Sistema Nervioso
El sistema nervioso se afecta de manera importante con el paso del tiempo.
Existe pérdida de neuronas no generalizada.
El peso cerebral disminuye con la edad
el flujo cerebral se reduce en un 20% produciendo alteraciones de los procesos de autorregulación de flujo.
Sistema Nervioso.
Las mayores pérdidas son de los grupos de neuronas largas como los haces piramidales, células de Purkinje, haces extrapiramidales
Los grupos de núcleos del tronco, neuronas pontinas e hipotalámicas tienen pérdidas reducidas.
Sistema Nervioso
Disminuye la mielina
Disminuye la densidad de conexiones dendríticas enlenteciendo al sistema.
Sistema Nervioso.
Hay disminución de la síntesis de catecolaminas, VIP y sustancia P.
Los receptores de catecolaminas, serotonina y opioides se reducen.
Estos cambios en los neurotransmisores y sus receptores no se traducen necesariamente en cambios intelectuales y conductuales, sino que es el conjunto de cambios lo que provoca dichas variaciones.
Los reflejos osteotendinosos disminuyen en intensidad de respuesta.
La arquitectura del sueño se altera con reducción de la fase 3 y en especial de la fase 4 de sueño profundo, con lo cual se observa dificultad en la conciliación del sueño, despertar precoz, reducción del número de horas de sueño y disminución del efecto reparador del mismo.
Oído y Audición.
Oído y Audición.
En el oído externo se produce acumulación de cerumen que dificulta la audición.
Oído y Audición.
Pérdida de su elasticidad así como disminución de la eficiencia en la conducción del sistema de huesecillos
Estos cambios provocan pérdida de audición por alteración de la conducción que afecta principalmente las tonalidades bajas, tienen dificultades para escuchar los sonidos agudos.
Oído y Audición
Presbiacusia: Es la disminución de la Audición debida al envejecimiento fisiológico, esta puede ser atenuada con la utilización e audífonos.
Ojo y Visión.
Ojo y Visión
La órbita pierde contenido graso y produce efecto de ojos hundidos.
La laxitud de los párpados puede provocar:
Ojo y Visión
La córnea pierde transparencia y depósitos de lípidos producen el "arco senil".
Ojo y Visión
La pupila reduce su diámetro y el iris disminuye la capacidad de acomodación por fibrosis de sus elementos musculares.
A nivel de retina se reduce la fagocitosis de pigmentos produciéndose acumulación de ellos, hay marcada reducción de los conos con pérdida de la agudeza visual con los años.
Ojo y Visión
El cristalino aumenta su tamaño y se vuelve más rígido
Aparecen con frecuencia cataratas por depresión en la actividad de los fenómenos de deshidratación del lente.
Ojo y Visión
Presbicia: Pérdida de agudeza visual, se perciben peor los objetos cercanos y mejor los lejanos.
Sistema Endocrino
Sistema Endocrino
Sólo hay tendencia a la formación de adenomas.
La ADH se encuentra más activa frente a fenómenos de alteración osmótica mientras que la renina disminuye y la aldosterona aumenta.
La hormona del crecimiento (GH) disminuye su actividad, la prolactina no sufre mayores cambios.
Sistema Endocrino
No hay disminución de la secreción pancreática de insulina.
Pero se observa mayor resistencia de los tejidos periféricos a su acción
Sistema Endocrino
Con los años el tiroides se vuelve más fibroso y nodular.
Disminuye la secreción de T4
Con los años aumenta la tendencia a presentar nódulos tiroideos así como la incidencia de fenómenos autoinmunes contra el tiroides.
Sistema Endocrino
El nivel de hormona paratiroídea se encuentra incrementado para mantener los niveles de calcio
Por otro lado la calcitonina aunque disminuye su concentración mantiene su actividad.
Sistema Endocrino
El envejecimiento provoca incremento en la proporción de tejido conectivo y lipofucsina, apareciendo pérdida del contenido de esteroides en la zona fasciculata
Disminución de la secreción de hormonas esteroidales, las que se mantienen en el plasma por decremento de su metabolización.
Se pierde la capacidad de tolerar el estrés por disminución de la secreción de glucocorticoides.
Sistema Inmune
Sistema Inmune
La inmunidad del anciano presenta cambios que se traducirán en efectos clínicos mediados por su respuesta frente a los agentes infecciosos.
El timo se transforma en un órgano vestigial y puede presentar a edades avanzadas algunos nódulos funcionales, pero en general no hay cambios en los órganos linfoides.
Los macrófagos no presentan alteraciones pero debido a la reducción de los linfocitos T y a la reducción de la respuesta humoral, su función se ve deprimida.
Éstos cambios se traducen en un aumento de la tasa de infecciones, alteraciones autoinmunes diversas e incapacidad de ejercer control adecuado de clones celulares malignos.
Sangre y coagulación
Sangre y coagulación
Aunque la anemia se asocia al envejecimiento una inadecuada nutrición y la ausencia de patologías que conlleven a esta condición debería evitar la aparición de recuentos disminuidos de glóbulos rojos por el momento es controversial que la edad perse esté ligada al aumento de la ferritina o a la disminución de la hemoglobina.
El tiempo de protrombina y el TTPK no cambian con la edad. Pero el fibrinógeno aumenta sustancialmente, así como los factores VII, VIII y el dímero D que se encuentran en valores que alcanzan el doble de los hallados en jóvenes.
La VHS puede incrementarse con la edad sin traducir patología.
Sistema Cardiovascular
Sistema Cardiovascular
Es difícil discernir entre los cambios propios de la edad y las alteraciones derivadas de diversas patologías que se manifiestan a través de los años.
El corazón aumenta su tamaño y peso, presentando aumento del grosor de ambos ventrículos como respuesta a la resistencia periférica aumentada del adulto mayor.
Sistema Cardiovascular
El corazón del anciano es en términos generales capaz de mantener adecuadamente un gasto cardíaco suficiente para suplir las necesidades del paciente, pero su adaptación al estrés se reduce paulatinamente con el paso de los años.
El consumo de O2 máximo disminuye así como las frecuencias máximas en ejercicio.
Sistema Cardiovascular
A nivel miocárdico se deposita lipofucsina, hay degeneración celular con infiltración grasa que puede comprometer al sistema excitoconductor.
Puede aparecer infiltración amiloide, incremento de los depósitos de colágeno que provoca fibrosis y por ende rigidez ventricular.
El endocardio se adelgaza difusamente, las válvulas presentan calcificaciones y el tejido conductor tiene pérdida progresiva de su actividad marcapasos.
Sistema Cardiovascular
El corazón del anciano es en términos generales capaz de mantener adecuadamente un gasto cardíaco suficiente para suplir las necesidades del paciente, pero su adaptación al estrés se reduce paulatinamente con el paso de los años.
El consumo de O2 máximo disminuye así como las frecuencias máximas en ejercicio.
Hay disminución de la respuesta de los receptores b a lo cual contribuye la reducción de la actividad de la enzima adenilato ciclasa del músculo cardíaco.
El incremento de las presiones sistólicas y diastólicas con la edad es un hecho cuestionable, este fenómeno se observa en varios estudios de poblaciones de países desarrollados, pero no se ha objetivado en comunidades rurales del mismo modo.
Sistema Respiratorio.
Sistema Respiratorio
Los cartílagos costales presentan calcificaciones y la columna a menudo presenta cifosis marcada con aumento del diámetro antero-posterior del tórax, por cuanto la compliance de la pared muscular disminuye.
Hay aumento de la secreción mucosa de la pared bronquial, disminuye la elastina de la misma así como el colágeno.
Sistema Respiratorio
La capacidad vital y el VEF disminuyen hasta un 30% a los 80 años.
El esfuerzo espiratorio independiente de la voluntad disminuye por pérdida de elasticidad del árbol bronquial, el esfuerzo espiratorio dependiente de la ventilación disminuye en la medida que se pierde fuerza muscular en los músculos respiratorios.
Todos estos cambios repercuten en una disminución de la PaO2.
Entre los 30 y los 80 años se pierde un 30 a 40% de la masa muscular.
Dicha pérdida no es lineal y se acelera con la edad.
La fuerza muscular disminuye con los años
Las fibras tipo II (Dinámicas) disminuyen más que las fibras tipo I ( Posturales) y las unidades motoras reducen su densidad.
La menor actividad de la hormona de crecimiento y andrógenos contribuye a la disfunción muscular.
La remodelación de tendones y ligamentos se vuelve más lenta.
Sistema Músculo Esquelético.
Las Fibras tipo I, ( Dinámicas ) tienden a atrofiarse, el músculo pierde volúmen y el paciente pierde fuerza.
Las Fibras tipo II, ( Posturales ), tienden a acortarse, facilitando la aparición de posturas de tipo flexo.
Los flexos se producen siempre en los mismos músculos siendo comunes los de cadera, rodillas, codos....
Hay disminución en la actividad osteoblástica ( generadora de hueso)
Decremento de la masa ósea,
Reducción del grosor de la cortical.
En los hombres la masa ósea es mayor a través de toda la vida y la pérdida de los estrógenos femeninos termina con el efecto inhibidor de éstos sobre los osteoclastos ( destructora de hueso)
Sistema Músculo Esquelético.
Los músculos que han desarrollado flexos, afectan a medio plazo a las articulaciones que movilizan, produciendo en estas procesos degenerativos de tipo artrósico que pueden perpetuar el proceso.
Se produce osteoporosis (pérdida de la masa ósea con composición normal del hueso) típicamente en caderas, fémures y vértebras.
También puede aparecer osteomalacia (falla en la calcificación de la matriz ósea y acumulación de hueso no calcificado) lo cual se asocia a déficit de vitamina D.
Sistema Nervioso
Sistema Nervioso
El sistema nervioso se afecta de manera importante con el paso del tiempo.
Existe pérdida de neuronas no generalizada.
El peso cerebral disminuye con la edad
el flujo cerebral se reduce en un 20% produciendo alteraciones de los procesos de autorregulación de flujo.
Sistema Nervioso.
Las mayores pérdidas son de los grupos de neuronas largas como los haces piramidales, células de Purkinje, haces extrapiramidales
Los grupos de núcleos del tronco, neuronas pontinas e hipotalámicas tienen pérdidas reducidas.
Sistema Nervioso
Disminuye la mielina
Disminuye la densidad de conexiones dendríticas enlenteciendo al sistema.
Sistema Nervioso.
Hay disminución de la síntesis de catecolaminas, VIP y sustancia P.
Los receptores de catecolaminas, serotonina y opioides se reducen.
Estos cambios en los neurotransmisores y sus receptores no se traducen necesariamente en cambios intelectuales y conductuales, sino que es el conjunto de cambios lo que provoca dichas variaciones.
Los reflejos osteotendinosos disminuyen en intensidad de respuesta.
La arquitectura del sueño se altera con reducción de la fase 3 y en especial de la fase 4 de sueño profundo, con lo cual se observa dificultad en la conciliación del sueño, despertar precoz, reducción del número de horas de sueño y disminución del efecto reparador del mismo.
Oído y Audición.
Oído y Audición.
En el oído externo se produce acumulación de cerumen que dificulta la audición.
Oído y Audición.
Pérdida de su elasticidad así como disminución de la eficiencia en la conducción del sistema de huesecillos
Estos cambios provocan pérdida de audición por alteración de la conducción que afecta principalmente las tonalidades bajas, tienen dificultades para escuchar los sonidos agudos.
Oído y Audición
Presbiacusia: Es la disminución de la Audición debida al envejecimiento fisiológico, esta puede ser atenuada con la utilización e audífonos.
Ojo y Visión.
Ojo y Visión
La órbita pierde contenido graso y produce efecto de ojos hundidos.
La laxitud de los párpados puede provocar:
Ojo y Visión
La córnea pierde transparencia y depósitos de lípidos producen el "arco senil".
Ojo y Visión
La pupila reduce su diámetro y el iris disminuye la capacidad de acomodación por fibrosis de sus elementos musculares.
A nivel de retina se reduce la fagocitosis de pigmentos produciéndose acumulación de ellos, hay marcada reducción de los conos con pérdida de la agudeza visual con los años.
Ojo y Visión
El cristalino aumenta su tamaño y se vuelve más rígido
Aparecen con frecuencia cataratas por depresión en la actividad de los fenómenos de deshidratación del lente.
Ojo y Visión
Presbicia: Pérdida de agudeza visual, se perciben peor los objetos cercanos y mejor los lejanos.
Sistema Endocrino
Sistema Endocrino
Sólo hay tendencia a la formación de adenomas.
La ADH se encuentra más activa frente a fenómenos de alteración osmótica mientras que la renina disminuye y la aldosterona aumenta.
La hormona del crecimiento (GH) disminuye su actividad, la prolactina no sufre mayores cambios.
Sistema Endocrino
No hay disminución de la secreción pancreática de insulina.
Pero se observa mayor resistencia de los tejidos periféricos a su acción
Sistema Endocrino
Con los años el tiroides se vuelve más fibroso y nodular.
Disminuye la secreción de T4
Con los años aumenta la tendencia a presentar nódulos tiroideos así como la incidencia de fenómenos autoinmunes contra el tiroides.
Sistema Endocrino
El nivel de hormona paratiroídea se encuentra incrementado para mantener los niveles de calcio
Por otro lado la calcitonina aunque disminuye su concentración mantiene su actividad.
Sistema Endocrino
El envejecimiento provoca incremento en la proporción de tejido conectivo y lipofucsina, apareciendo pérdida del contenido de esteroides en la zona fasciculata
Disminución de la secreción de hormonas esteroidales, las que se mantienen en el plasma por decremento de su metabolización.
Se pierde la capacidad de tolerar el estrés por disminución de la secreción de glucocorticoides.
Sistema Inmune
Sistema Inmune
La inmunidad del anciano presenta cambios que se traducirán en efectos clínicos mediados por su respuesta frente a los agentes infecciosos.
El timo se transforma en un órgano vestigial y puede presentar a edades avanzadas algunos nódulos funcionales, pero en general no hay cambios en los órganos linfoides.
Los macrófagos no presentan alteraciones pero debido a la reducción de los linfocitos T y a la reducción de la respuesta humoral, su función se ve deprimida.
Éstos cambios se traducen en un aumento de la tasa de infecciones, alteraciones autoinmunes diversas e incapacidad de ejercer control adecuado de clones celulares malignos.
Sangre y coagulación
Sangre y coagulación
Aunque la anemia se asocia al envejecimiento una inadecuada nutrición y la ausencia de patologías que conlleven a esta condición debería evitar la aparición de recuentos disminuidos de glóbulos rojos por el momento es controversial que la edad perse esté ligada al aumento de la ferritina o a la disminución de la hemoglobina.
El tiempo de protrombina y el TTPK no cambian con la edad. Pero el fibrinógeno aumenta sustancialmente, así como los factores VII, VIII y el dímero D que se encuentran en valores que alcanzan el doble de los hallados en jóvenes.
La VHS puede incrementarse con la edad sin traducir patología.
Sistema Cardiovascular
Sistema Cardiovascular
Es difícil discernir entre los cambios propios de la edad y las alteraciones derivadas de diversas patologías que se manifiestan a través de los años.
El corazón aumenta su tamaño y peso, presentando aumento del grosor de ambos ventrículos como respuesta a la resistencia periférica aumentada del adulto mayor.
Sistema Cardiovascular
El corazón del anciano es en términos generales capaz de mantener adecuadamente un gasto cardíaco suficiente para suplir las necesidades del paciente, pero su adaptación al estrés se reduce paulatinamente con el paso de los años.
El consumo de O2 máximo disminuye así como las frecuencias máximas en ejercicio.
Sistema Cardiovascular
A nivel miocárdico se deposita lipofucsina, hay degeneración celular con infiltración grasa que puede comprometer al sistema excitoconductor.
Puede aparecer infiltración amiloide, incremento de los depósitos de colágeno que provoca fibrosis y por ende rigidez ventricular.
El endocardio se adelgaza difusamente, las válvulas presentan calcificaciones y el tejido conductor tiene pérdida progresiva de su actividad marcapasos.
Sistema Cardiovascular
El corazón del anciano es en términos generales capaz de mantener adecuadamente un gasto cardíaco suficiente para suplir las necesidades del paciente, pero su adaptación al estrés se reduce paulatinamente con el paso de los años.
El consumo de O2 máximo disminuye así como las frecuencias máximas en ejercicio.
Hay disminución de la respuesta de los receptores b a lo cual contribuye la reducción de la actividad de la enzima adenilato ciclasa del músculo cardíaco.
El incremento de las presiones sistólicas y diastólicas con la edad es un hecho cuestionable, este fenómeno se observa en varios estudios de poblaciones de países desarrollados, pero no se ha objetivado en comunidades rurales del mismo modo.
Sistema Respiratorio.
Sistema Respiratorio
Los cartílagos costales presentan calcificaciones y la columna a menudo presenta cifosis marcada con aumento del diámetro antero-posterior del tórax, por cuanto la compliance de la pared muscular disminuye.
Hay aumento de la secreción mucosa de la pared bronquial, disminuye la elastina de la misma así como el colágeno.
Sistema Respiratorio
La capacidad vital y el VEF disminuyen hasta un 30% a los 80 años.
El esfuerzo espiratorio independiente de la voluntad disminuye por pérdida de elasticidad del árbol bronquial, el esfuerzo espiratorio dependiente de la ventilación disminuye en la medida que se pierde fuerza muscular en los músculos respiratorios.
Todos estos cambios repercuten en una disminución de la PaO2.
Resumen clase cambios 1 sin fotos
Estimados alumnos, os passo los power points sin fotos. Estan íntegros, tan sólo faltarian las fotos y dibujos.
Espero que os sean de utilidad.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS Y PATOLÓGICOS EN GERIATRIA Y DEMENCIAS 1.
Cambios asociados al Envejecimiento
Anatomía General
Entre los 30 y los 40 años se alcanza el máximo de altura, disminuyendo luego 5 a 6 cm. entre los 40 y 70 años (1.2 por cada década)
Este cambio es más acentuado en las mujeres.
Se explica por:
Cambios posturales (mayor flexión de cadera y rodillas). Predisposición a los flexos.
Disminución de la altura de los cuerpos vertebrales
Alteración de los discos intervertebrales.
Anatomía General
El peso alcanza su máximo a los 50 años y luego disminuye.
El compartimento de tejido graso sufre un aumento de 15 a 30% entre los 40 y 55 años para luego disminuir a aproximadamente un 20 % promedio.
Piel y Fanéreos
Fanéreos
Son formaciones epidérmicas queratinizadas comprenden:
pelos
uñas.
Piel
La piel, por su extensión, es el órgano más susceptible de recibir daño ambiental a través de los años, en especial por la acción de la luz solar.
Cambios:
Más delgada
Más seca
Más transparente
Menos elástica
Arrugada
Tinte amarillento
Piel
La Epidermis:
Sufre depresiones irregulares por pérdida de la polaridad de los queratinocitos
Disminución de los melanocitos
Tendencia a la displasia celular.
La Dermis:
Disminuye colágeno produciéndose arrugas
Pérdida de la elastina fibras elásticas
Incremento de los glicosaminoglicanos inducen la formación de pseudo elastina que da el color amarillento a la piel.
La Hipodermis:
Se ve adelgazada por la disminución del tejido graso.
Piel y Fanéreos
El tejido conectivo disminuye su contenido colágeno y los fibroblastos reducen su recambio.
Por pérdida del soporte elástico los traumatismos pueden provocar la ruptura de vasos capilares apareciendo y existe trasvasación de sangre con menor degradación.
A los 90 años el 70% de los adultos mayores presentan el llamado púrpura senil.
Fanéreos
Los folículos pilosos:
Se atrofian
Disminuyen su densidad
Se pierde la producción de pigmentos (disminución melanocitos)
Fanéreos
Las uñas:
Reducen su velocidad de crecimiento
Aumentan su grosor
Se vuelven opacas y más duras por aumento proporcional de la queratina (onicogrifosis)
Se caracteriza por:
Arrugas gruesas
Surcos cutáneos
Laxitud
Coloración amarillenta.
Espero que os sean de utilidad.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS Y PATOLÓGICOS EN GERIATRIA Y DEMENCIAS 1.
Cambios asociados al Envejecimiento
Anatomía General
Entre los 30 y los 40 años se alcanza el máximo de altura, disminuyendo luego 5 a 6 cm. entre los 40 y 70 años (1.2 por cada década)
Este cambio es más acentuado en las mujeres.
Se explica por:
Cambios posturales (mayor flexión de cadera y rodillas). Predisposición a los flexos.
Disminución de la altura de los cuerpos vertebrales
Alteración de los discos intervertebrales.
Anatomía General
El peso alcanza su máximo a los 50 años y luego disminuye.
El compartimento de tejido graso sufre un aumento de 15 a 30% entre los 40 y 55 años para luego disminuir a aproximadamente un 20 % promedio.
Piel y Fanéreos
Fanéreos
Son formaciones epidérmicas queratinizadas comprenden:
pelos
uñas.
Piel
La piel, por su extensión, es el órgano más susceptible de recibir daño ambiental a través de los años, en especial por la acción de la luz solar.
Cambios:
Más delgada
Más seca
Más transparente
Menos elástica
Arrugada
Tinte amarillento
Piel
La Epidermis:
Sufre depresiones irregulares por pérdida de la polaridad de los queratinocitos
Disminución de los melanocitos
Tendencia a la displasia celular.
La Dermis:
Disminuye colágeno produciéndose arrugas
Pérdida de la elastina fibras elásticas
Incremento de los glicosaminoglicanos inducen la formación de pseudo elastina que da el color amarillento a la piel.
La Hipodermis:
Se ve adelgazada por la disminución del tejido graso.
Piel y Fanéreos
El tejido conectivo disminuye su contenido colágeno y los fibroblastos reducen su recambio.
Por pérdida del soporte elástico los traumatismos pueden provocar la ruptura de vasos capilares apareciendo y existe trasvasación de sangre con menor degradación.
A los 90 años el 70% de los adultos mayores presentan el llamado púrpura senil.
Fanéreos
Los folículos pilosos:
Se atrofian
Disminuyen su densidad
Se pierde la producción de pigmentos (disminución melanocitos)
Fanéreos
Las uñas:
Reducen su velocidad de crecimiento
Aumentan su grosor
Se vuelven opacas y más duras por aumento proporcional de la queratina (onicogrifosis)
Se caracteriza por:
Arrugas gruesas
Surcos cutáneos
Laxitud
Coloración amarillenta.
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